Гэри Таубс - Почему мы толстеем. Принципы набора веса и похудения, о которых вам никто не рассказал

Судьбе лабораторной крысы редко можно позавидовать. История, которую я собираюсь вам рассказать, не исключение. Тем не менее нам есть чему поучиться у крысы, как это делают ученые.

В начале 1970-х молодой исследователь из Университета Массачусетса по имени Джордж Уэйд начал изучать связь между половыми гормонами, весом и аппетитом, удаляя для этого яичники у крыс (женского пола, разумеется) и затем наблюдая за их последующим поведением и изменением веса [23]. Последствия подобной операции оказались значительными: крысы начинали есть невероятно жадно и вскоре становились чрезвычайно толстыми. Если бы нам не хватало знаний, то мы могли бы предположить, что удаление яичников у крыс делало их обжорами. Крысы начинают есть слишком много, избыточные калории попадают в жировую ткань, и животные становятся толстыми. Это бы послужило доказательством нашему предвзятому мнению о том, что переедание является причиной ожирения также и у людей.

Однако Уэйд пошел дальше и провел еще один эксперимент, ставший весьма показательным. Он точно так же удалял у крыс яичники, после чего, однако, сажал их на строжайшую послеоперационную диету. Даже если крысы и испытывали после операции неистовое чувство голода, даже если им и хотелось отчаянно быть прожорливыми, у них не было никакой возможности удовлетворить эти позывы. Говоря языком научных экспериментов, это второе испытание было контролируемо на предмет переедания. Крысам после операции позволялось есть ровно столько же, сколько бы они ели, если бы операции никогда и не проводилось.

Вы вряд ли сможете догадаться, что произошло дальше. Крысы стали точно такими же толстыми, как и в предыдущем опыте, и это произошло настолько же быстро. Отличие было лишь в том, что эти крысы практически полностью перестали двигаться. Они расходовали свои силы только на те скупые движения, которые были необходимы им для получения пищи.

Если бы мы знали только о первом эксперименте, то он тоже мог бы быть использован в качестве доказательства наших предвзятых взглядов. В этот раз мы бы предположили, что удаление яичников сделало крыс ленивыми; они стали расходовать слишком мало энергии, и именно поэтому они начали толстеть. В подобной интерпретации мы снова получаем поддержку нашей теории о том, что нарушение энергетического баланса является первоочередной причиной ожирения.

Однако стоит принять во внимание результаты обоих экспериментов, как выводы становятся существенно другими. Удаление у крыс яичников буквально заставляет их жировую ткань впитывать находящиеся в обращении в организме калории и увеличивать за их счет жировые запасы. Если у животных была возможность компенсировать калории, которые откладывались организмом в виде жира, с помощью еды (первый эксперимент), то они это делали. Если такой возможности не было (второй эксперимент), то тогда они начинали ограничивать расход энергии, потому что у них в организме для этого было доступно гораздо меньшее количество калорий.

Согласно озвученному мне Уэйдом объяснению, животные толстели не потому, что переедали, они переедали, потому что толстели. Причина и следствие поменялись местами.

Обжорство и лень являются следствием того, что организм запустил процесс откладывания жира. Их основной причиной являются нарушения механизма регулирования количества жировой ткани у этих животных.

Удаление яичников буквально заставляет крыс запасаться телесным жиром, для чего им приходится либо больше есть, либо меньше двигаться, или делать и то и другое, чтобы компенсировать потерю энергии.

Для того чтобы объяснить, почему так происходит, давайте обратимся за помощью к науке. Как оказалось, удаление яичников нарушает механизм использования эстрогена, который до операции этими самыми яичниками и вырабатывался. (Когда крысам после операции стали вводить внутривенно эстроген, то они не начинали обжираться, не становились пассивными и в итоге не жирели. Они вели себя как абсолютно нормальные крысы.) Эстроген, помимо прочего, оказывает у крыс (и у людей) влияние на фермент под названием «липопротеинлипаза» – ЛПЛ, если использовать сокращение. В свою очередь, ЛПЛ, говоря простыми словами, помещает жир из кровотока в любые клетки, которые «показывают» наличие этого ЛПЛ. Если ЛПЛ присоединен к клетке жировой ткани, то тем самым он перетягивает жир из крови в эту жировую клетку. Животные (или люди), являющиеся обладателями таких клеток жировой ткани, становятся толще. Если ЛПЛ присоединен к клеткам мышечной ткани, то этот фермент притягивает жир к клеткам мышц, которые, в свою очередь, сжигают его с выделением энергии [24]  Вот как эта концепция описана в учебнике Вильямса по эндокринологии, уважаемом учебнике по гормонам и гормональным заболеваниям: «Активность ЛПЛ в тканях человеческого тела является определяющим фактором распределения в них триглицеридов (то есть жиров)». .