Алла Нестерова - Лечебное питание при сахарном диабете

При микроангиопатии развиваются изменения в капилляре – утолщается его базальная мембрана. Уридиндифосфоглюкозный путь синтеза гликогена инсулинонезависим. В процессе синтеза образуется глюкуроновая кислота, которую принято называть мукополисахаридом. При недостаточном количестве инсулина этот путь не подвергается изменениям и даже усиливается. Увеличение количества слоев базальной мембраны происходит за счет гликопротеидов. Постепенно утолщение прогрессирует, поскольку откладываются фибрин и лейкоциты, в дальнейшем капилляр погибает. Специфические поражения мелких сосудов при микроангиопатии – ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии.

Во время заболевания сахарным диабетом в почках больного развивается диабетический гломерулосклероз, диабетическая нефропатия. Пораженная почка в данном случае носит специфическое название – диабетическая почка. Очень часто почки при сахарном диабете подвергаются инфицированию, но основная причина ухудшения их состояния заключается в нарушении микрососудистого русла. Это проявляется гломерулосклерозом и склерозом афферентных артериол (диабетическая нефропатия).

Одним из первейших признаков диабетического гломерулосклероза является преходящая альбуминурия. Далее следует микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование диффузного и узелкового гломерулосклероза сопровождается повышением АД, изогипостенурией, что ведет к развитию уремического состояния.

На начальных стадиях заболевания подобные факторы не проявляются. Течение гломерулосклероза делится на 3 стадии:

– пренефротическая стадия, когда имеются умеренная альбуминурия, диспротеинемия;

– нефротическая стадия, когда альбуминурия увеличивается, появляются микрогематурия и цилиндрурия, отеки, повышения АД;

– нефросклеротическая стадия, когда появляются и нарастают симптомы хронической почечной недостаточности.

В начале заболевания увеличивается внутрикапиллярное давление в клубочках. Постепенно происходит увеличение клубочковой фильтрации: если в норме она составляет 150 мл/мин, то при сахарном диабете равна 180–200 мл/мин. Развивается протеинурия, вначале непостоянная. Больные не испытывают недомогания и прочих неприятных ощущений, но после 3–4 исследований выясняется, что суточная потеря белка доходит до 1–1,5 г/сут. В дальнейшем развивается постоянная протеинурия, при которой суточная потеря белка достигает 1,5–2,5 г/сут. Если не провести своевременного лечения, то заболевание может привести к артериальной гипертензии.

Когда суточная потеря белка составляет 4–10 г/сут, речь идет уже о нефротической стадии заболевания, которая характеризуется нефротическим синдромом – гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, отеками и пр. В большинстве случаев больные не доживают до хронической почечной недостаточности (ХПН). Последнее заболевание на I и II стадии сопровождается нефротическим синдромом, когда происходит увеличение креатинина, повышение мочевины, уменьшение клубочковой фильтрации.

Нередко во время течения болезни наблюдается несоответствие между уровнем гликемии и гликозурией. Иногда уровень сахара в крови на терминальной стадии гломерулосклероза резко снижается. Развитие пиелонефрита при сахарном диабете исключается.

Для СД характерна диабетическая ретинопатия. На начальной стадии развития заболевания больной ни на что не жалуется. В данном случае только консультация окулиста позволяет выявить следующие явления:

– диабетическая флебопатия, то есть расширение вен;

– микроаневризмы на сетчатке, которые выглядят как белые и красные точки;

– на сетчатке могут присутствовать множественные или одиночные кровоизлияния;

– пролиферативный ретинит.

Поражение сосудов сетчатки глаз, или диабетическая ретинопатия, сопровождается дилатацией вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и точечными кровоизлияниями в сетчатку. Это I стадия заболевания, которая называется непролиферативной. Во время II стадии диабетической ретинопатии, или препролиферативной, происходят венозные изменения, развивается тромбоз капилляров, ярко выражены экссудация и кровоизлияния в сетчатку. На III стадии, или пролиферативной, наличествуют все вышеперечисленные нарушения и изменения, а также наблюдается прогрессирующая неоваскуляризация и пролиферация. Эти два последних явления представляют серьезную угрозу для зрения и обычно приводят к отслоению сетчатки и атрофии зрительного нерва. Нередко у больных сахарным диабетом наблюдаются и другие явления, связанные с поражением глаз. Это могут быть следующие нарушения: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации, катаракта и глаукома.