Алла Нестерова: Лечебное питание при сахарном диабете

Вследствие перенесенных инфекций (ангины, гриппа и т. п.) происходит инфекционно-токсическое поражение островкового аппарата, что в дальнейшем приводит к заболеванию диабетом. Однако в данном случае нельзя исключать вероятность того, что недостаточность островкового аппарата протекала в скрытой форме.

Выявить с абсолютной точностью причину заболеваемости диабетом бывает достаточно сложно. В большинстве случаев удается определить причину только предположительно, иногда она остается невыясненной.

В патогенезе сахарного диабета центральное место занимает недостаточность бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, что характеризуется недостаточной выработкой ими инсулина. Исследования позволили установить, что у больных диабетом наблюдаются такие изменения островков, как фиброз, гиалиноз, гидропическая дегенерация и др. Зачастую общее количество островков при диабете снижено.

Абсолютная недостаточность инсулина, то есть снижение уровня инсулина в крови, происходит вследствие нарушения его синтеза или секреции бета-клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность является, как правило, следствием снижения активности инсулина, что, в свою очередь, происходит в результате его повышенного связывания с белком, усиленного разрушения ферментами печени, преобладания эффектов гормональных и негормональных антагонистов инсулина – таких, как глюкагон, гормоны коры надпочечников, щитовидной железы, гормон роста и неэтерифицированные жирные кислоты. Данный вид инсулиновой недостаточности может быть вызван также изменением чувствительности инсулинозависимых тканей к инсулину.

Оба вида инсулиновой недостаточности вызывают нарушения углеводного, жирового и белкового обменов. Понижается проницаемость для глюкозы клеточных мембран в жировой и мышечной ткани. Затем усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез, в результате развиваются гипергликемия, гликозурия, которые сопровождаются полиурией и полидипсией. Нарушается процесс образования жиров, и усиливается их распад, что вызывает повышение в крови уровня кетоновых тел – ацетоуксусной, бета-оксимасляной и продукта конденсации ацетоуксусной кислоты (ацетона). Происходит сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза, что способствует повышенной экскреции ионов калия, натрия и магния с мочой, а также нарушает функцию почек. Содержание щелочи в крови снижается до 25%, снижаются также буферные основания, наступает декомпенсированный ацидоз с понижением рН крови (до 7,2–7,0).

Вследствие липолиза происходит повышенное поступление неэтерифицированных жирных кислот в печень, что приводит к повышенному образованию триглицеридов. Усиливается синтез холестерина, снижается синтез белка, в том числе и антител, что приводит к уменьшению сопротивляемости организма различным инфекциям, другими словами, снижает иммунитет. Неполноценный синтез белка становится причиной развития диспротеинемии – заболевания, при котором происходит уменьшение фракции альбуминов и увеличение альфа-глобулинов. Вследствие полиурии организм утрачивает значительную часть жидкости, в результате развивается обезвоживание. Вместе с жидкостью организм катастрофически быстро теряет такие полезные вещества, как калий, хлориды, азот, фосфор, кальций.

У больных феохромоцитомой и токсическим зобом часто развивается сахарный диабет в связи с тем, что при данных заболеваниях длительно повышена продукция адреналина (при феохромоцитоме) и гормонов щитовидной железы (при токсических зобах). Развивается гипофизарно-панкреатический, адренало-панкреатический (корковый или мозговой), тиреогенопанкреатический диабет. При первичном действии экстрапанкреатических гормонов развивается диабет, связанный с вторичными стойкими изменениями островкового аппарата. В данном случае допускается и неполноценность бета-клеток островков.