Полный справочник симптомов. Самодиагностика заболеваний

Она может развиваться вследствие передозировки инсулина, инсулинпродуцирующих опухолях, алкогольной интоксикации или при передозировке салицилатов. Возникает у больных сахарным диабетом при избытке введенного инсулина и недостаточном приеме пищи, при интенсивной физической нагрузке. Гипогликемия наступает вскоре после инъекции простого инсулина и повторно — через 2–3 часа. Сахароснижающие препараты сульфаниламидного ряда могут тоже привести к гипогликемической коме.

Клинические признаки и исход гипогликемии зависят от степени и скорости снижения уровня глюкозы в крови, общего состояния организма и др.

У больного появляются предвестники: чувство голода, дрожь, головная боль, потливость.

При умеренном снижении уровня сахара в крови больной ощущает чувство голода, отмечаются раздражительность, зевота. Дыхание и пульс становятся частыми, повышается артериальное давление, возникает потливость.

Если снижение уровня сахара в крови происходит быстро и значительно, то это вызывает истощение запасов глюкозы и гликогена в тканях и развитие комы с урежением пульса, судорогами, расширением зрачков, бледностью кожи, гипервентиляцией и гипотонией (инсулиновым шоком). При выраженном и длительном снижении сахара в крови (свыше 1–2 часов) наступает остановка кровообращения. Коматозное состояние развивается очень быстро, возбуждение переходит в сопор и в кому. Кожные покровы влажные, тургор сохранен, язык влажный, тонус глазных яблок нормальный, дыхание поверхностное. Глюкозурии нет, кетоновых тел нет, есть гипогликемия.

Необходима срочная медицинская помощь.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА

Дефицит инсулина в организме больного приводит к обменным расстройствам, к развитию комы, чему способствуют неправильное лечение диабета, а также факторы, повышающие потребность в инсулине, острые заболевания, инфаркт миокарда, оперативные вмешательства, травмы, острые инфекционные заболевания и другие стрессовые ситуации.

По преобладанию обменных нарушений выделяют три типа комы: кетоацидотическая, гиперосмолярная и гиперлакта-цидемическая.

Диабетическая кетоацидотическая кома.Развивается вследствие воздействия на мозг кетоновых тел, накапливающихся в крови, обезвоживания и декомпенсированного ацидоза; нарушается электролитный обмен в крови, понижается концентрация натрия, фосфора, калия, повышается активность гормонов надпочечников, дефицит инсулина приводит к снижению проницаемости клеточных мембран для глюкозы, повышению ее концентрации в крови, осмотическому диурезу, потере жидкости и электролитов, гиповолемии. Кетоновые тела накапливаются в крови, оказывая токсическое действие.

Клиника развивается постепенно, в течение нескольких часов и даже нескольких суток. Может быть продромальный период, характеризующийся утомляемостью, слабостью, сухостью во рту, жаждой, полиурией, головными болями, угнетением аппетита, тошнотой, рвотой, болями в животе. Возможны нарушения сознания — от оглушенности до сопора, затем развивается кома с полной потерей сознания и отсутствием реакции на раздражители. Кожа сухая, горячая, лицо гиперемировано, дыхание глубокое' и шумное, в выдыхаемом воздухе содержится запах ацетона, тургор тканей снижен, глазные яблоки при надавливании мягкие, мышечный тонус снижен. Язык сухой, жесткий, шершавый. Тахикардия. Артериальное давление снижается, пульс слабый, мягкий. Сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют. Зрачковые и корнеальные рефлексы вялые.

По преобладанию симптомокомплекса выделяют клинические варианты:

Желудочно-кишечная форма с псевдо-перитонеальными явлениями: боли в животе, напряжение мышц брюшной стенки, положительные симптомы раздражения брюшины. При проведении адекватного лечения симптомы исчезают.

Сердечно-сосудистая форма: коллапс, нарушения сердечного ритма.

Почечная форма: с развитием олигоанурии.

Энцефалопатическая форма: напоминает инсульт. Окончательный диагноз ставится в стационаре на основании лабораторных данных.

Диабетическая гиперосмолярная кома.Развивается чаще всего у больных старше 50 лет с инсулиннезависимым диабетом. Характерна очень высокая гипергликемия до 55 ммоль/л (1000 мг%) без накопления кетоновых тел в крови, а также значительная глюкозурия без кетонурии. Начинается клеточная дегидратация, гиповолемия, уменьшается выделение натрия почками, выделение мочевины падает, увеличивается дегидратация клеточных и межклеточных пространств, возникает сосудистый коллапс, нарушается органный кровоток с развитием кровоизлияний, нарушением органной микроциркуляции. Клиника развивается постепенно: появляются слабость, вялость, мышечные судороги, сознание редко утрачивается полностью; дыхание поверхностное, учащенное; отмечается синусовая тахикардия, АД резко снижается. Кожные покровы сухие, язык сухой; тонус глазных яблок снижен; полиурия сменяется олигурией. Прогноз неблагоприятный в связи с большой выраженностью микроциркуляторных нарушений.