Галина Дядя: Как сбалансировать гормоны щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы

Причины развития токсической аденомы щитовидной железы изучены недостаточно и предположительно являются общими для развития опухолевого процесса любой другой локализации. Токсические аденомы часто возникают в ранее существовавшем нетоксическом узле, и поэтому фактором риска для развития заболевания можно считать проживание в очаге зобной эндемии или наличие эутиреоидного узлового зоба.

Токсическая аденома щитовидной железы характеризуется автономной избыточной секрецией тиреоидных гормонов, преимущественно трийодтиронина (Т3), что приводит к развитию Т3-тиреотоксикоза. Центральное влияние на образование гормонов в щитовидной железе при этом заболевании отсутствует, что подтверждается нормальным или сниженным уровнем тиреотропного гормона (ТТГ).

Клиническая картина

Различаются 2 формы течения токсической аденомы щитовидной железы: компенсированная и декомпенсированная.

При компенсированной форме сохраняется выработка гормонов (гормонопоэз) в ткани щитовидной железы, окружающей аденому, не нарушается центральная регуляция тиреотропным гормоном; клинические признаки гипертиреоза не выражены.

Для декомпенсированной аденомы щитовидной железы характерно появление симптомов тиреотоксикоза на фоне подавления секреции тиреотропного гормона.

Ранние признаки токсической аденомы: раздражительность, похудание на фоне сохраненного аппетита, непереносимость жары, постоянное сердцебиение, не исчезающее в покое, потливость, быстрая утомляемость. При прогрессировании заболевания появляются диспептические расстройства (нарушение пищеварения, жидкий стул), артериальная гипертензия (повышение артериального давления), субфебрильная температура (до 37,5 °C).

При внешнем осмотре обращают на себя внимание теплая и влажная кожа, снижение мышечного тонуса. Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется учащением числа сердечных сокращений (тахикардией) или мерцанием предсердий (пароксизмальным либо постоянным). Возможно развитие недостаточности кровообращения, которая является следствием тиреотоксической миокардиодистрофии (поражения сердечной мышцы). При обследовании устанавливается расширение границ сердца (митральная конфигурация); при аускультации (выслушивании) тоны громкие, отмечается систолический шум над верхушкой сердца, в V точке, над легочной артерией; увеличение пульсового давления. Глазные симптомы при токсической аденоме не выражены, не развиваются офтальмопатия и претибиальная микседема.

При пальпации щитовидной железы определяется узел с четкими контурами, смещающийся при глотании, безболезненный. Регионарные лимфатические узлы не пальпируются. Следует отметить, что токсическая аденома может быть злокачественной.

3. Зоб простой нетоксический

Это заболевание, сопровождающееся диффузным или узловым увеличением щитовидной железы, возникает у жителей местностей, не относящихся к регионам зобной эндемии.

Распространенность простого нетоксического зоба зависит от ряда факторов: возраста, пола, рода занятий, характера питания, перенесенных заболеваний, действия химических веществ, в том числе лекарственных препаратов. Простой нетоксический зоб встречается чаще у женщин, особенно в детородном возрасте, у лиц, работа которых связана с воздействием бензола, ртути, тиоционатов, нитратов. Имеется зависимость и от генетических факторов, как правило, особенно заметная по женской линии.

Факторы, способствующие развитию простого нетоксического зоба, можно разделить на две группы:

1) генетические;

2) средовые.

Прослеживается наличие простого нетоксического зоба в нескольких поколениях, преимущественно у женщин. Роль генетических факторов подтверждается наличием зоба у близнецов. По-видимому, генетическими факторами объясняется роль пола и частота заболеваемости у кровных родственников.

Средовые предрасполагающие факторы многообразны и малоспецифичны. Однако среди них можно выделить несколько достаточно четких.

К таковым относятся недостаток белка в пищевом рационе, приводящий к дефициту аминокислоты тирозина как первичного субстрата для биосинтеза тиреоидных гормонов, избыток веществ, подавляющих биосинтез тироксина, таких как пестициды, сероводородные соединения, окислы азота, соединения свинца, ртути, цианидов.

К развитию зоба предрасполагают определенные эндогенные факторы – пубертатный период, беременность, климактерический период. Хронические болезни и стрессовые ситуации, сопровождающиеся повышением потребности в тиреоидных гормонах, также могут способствовать увеличению размеров щитовидной железы и формированию простого нетоксического зоба.

Читать дальше