Борис Каганов - Лечебное питание при хронических заболеваниях

Исходя из клинико-патогенетической сущности ожоговой болезни, оценки состояния обменных процессов в организме больного, пострадавшего от ожоговой травмы, состояния внутренних органов (желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы), нарушения гомеостаза, характеризующегося выраженной гипо– и дислипопротеинемией, дефицитом незаменимых аминокислот, расстройством межуточного обмена жиров, белков, углеводов, нарушением гуморального и клеточного иммунитета, основополагающими требованиями к диете являются:

• полная компенсация измененных болезнью потребностей организма в основных пищевых веществах, незаменимых факторах питания и энергии;

• обеспечение повышенной потребности организма в белке высокой биологической ценности и усвояемости;

• включение в диету адекватной квоты ПНЖК, особенно семейства омега-3, микроэлементов (йода, железа, меди, цинка, марганца и др.), антиоксидантов, витаминов и других биологически активных веществ путем использования в диете их природных источников (жира морских рыб, морских беспозвоночных, морских водорослей, пряной зелени, цитрусовых, фруктов, ягод, кукурузного, подсолнечного и оливкового масел и др.);

• включение в диету биологически активных факторов в виде природных соединений, стимулирующих процессы кроветворения (гемового железа, аскорбиновой кислоты, селена и др.), способствующих снижению активности процессов перекисного окисления липидов и повышению антиоксидантной и иммунной защиты организма (селена, витаминов-антиоксидантов, комплексонов и др.);

• соблюдение принципов механического и химического щажения слизистой оболочки желудка и кишечника, частого (6-8 раз в сутки) приема пищи, включая и ночной прием пищи.

По существу, второй вариант стандартной диеты с повышенным количеством белка отвечает всем этим требованиям.

Как известно, пусковыми механизмами нарушения метаболизма при ожоговой болезни являются повреждение и гибель кожи на большем или меньшем протяжении, что сопровождается значительным выбросом в кровь катехоламинов, большой потерей белка с раневым отделяемым и усилением катаболических процессов в тканях.

При обширных ожогах потеря белка достигает 200 г в сутки и более. Поэтому, моделируя адаптогенную диету при ожоговой болезни, обращают особое внимание на увеличение в диете квоты легкоусвояемого белка, содержащего незаменимые аминокислоты, то есть белка преимущественно животного происхождения.

Однако допустимое увеличение квоты белка в суточном рационе до 140 г в сутки не покрывает потери белка. Попытка дальнейшего повышения количества белка в диете нецелесообразна, так как при ожоговой болезни уже в фазе шока возникают серьезные морфофункциональные нарушения в слизистой оболочке всех органов ЖКТ. В этих условиях при повышенной квоте белка нарушаются процессы всасывания белка с образованием промежуточных продуктов, усиливающих и без того высокую токсемию и септикотоксемию. Поэтому эффективнее достигать компенсацию потери белка при ожоговой болезни сочетанным применением высокобелковой диеты с введением специализированных энтеральных смесей и/или парентеральным введением растворов аминокислот или аминокислотных препаратов специального назначения.

В остром периоде ожоговой болезни преобладающее число больных имеет значительные морфофункциональные нарушения в слизистой оболочке всего ЖКТ, поэтому строго соблюдают принцип механического и химического щажения слизистой оболочки. Не только в остром периоде болезни, но и в фазе реконвалесценции применяют протертый вариант высокобелковой диеты в сочетании с энтеральным или парентеральным питанием.

Примерное однодневное меню протертого варианта адаптогенной диеты приводится в таблице 55.

emp1

Таблица 55

Однодневное меню протертого варианта адаптогенной диеты

Патологические процессы, возникающие в организме при ионизирующей радиации, обусловлены прежде всего повышенным образованием в организме свободных радикалов – Н, ОН, Н 2O 2. Усиление свободнорадикального окисления рассматривают как универсальный механизм повреждения мембранных и внутриклеточных структур клетки, приводящий к структурно-функциональной дестабилизации биомембран и их деструкции.