Сергей Суворов - Профилактика хронического простатита

Наиболее удачная этиопатогенетическая классификация, отражающая пути возникновения простатита, предусматривает выделение инфекционных, постинфекционных и неинфекционных простатитов. В группу инфекционных включены простатиты каналикулярные (осложнения уретритов), лимфогенные (осложнения проктита, прямокишечных свищей, нагноившихся геморроидальных узлов) и гематогенные (возникающие при очаговых инфекциях и инвазиях). К неинфекционным отнесены аллергические, конгестивные и травматические простатиты.

При переходе воспалительного процесса на клетчатку, окружающую простату, возникает парапростатит. У больного повышается температура, нарушается общее состояние. При ректальном исследовании выявляются разлитой болезненный инфильтрат и сглаженные контуры железы. Иногда, несмотря на лечение, паренхиматозный простатит переходит в хронический, а при прогрессировании воспаления возможно образование абсцесса. Абсцесс простаты чаще всего вскрывается в уретру, прямую кишку, реже – в промежность и мочевой пузырь.

Патологический процесс в мочеполовой сфере может привести к атонии простаты, которая характеризуется потерей присущего железе тонуса, растяжением отдельных долек секретом и застоем в них последнего. Способствующие факторы: половые излишества, прерванный половой акт, длительные неудовлетворенные возбуждения и сидячий образ жизни, сопровождающиеся застоем крови в венозной системе малого таза. Больных в этих случаях беспокоит тяжесть в заднем проходе и выделения из уретры секрета простаты (беловатой жидкости) при мочеиспускании и дефекации. Нередко отмечается учащенное мочеиспускание прерывистой струей. Возникает чувство постоянной усталости, раздражительности, бессонница. Ослабевают или полностью исчезают эрекции.

При ректальном пальцевом исследовании предстательная железа представляется в виде дряблого мешка тестоватой консистенции с нечеткими границами. При надавливании на железу из уретры выделяется большое количество мутноватой беловатой жидкости.

В результате длительной задержки секрета в атонической железе развивается вторичный воспалительный процесс (конгестивный простатит).

Ранним признаком конгестивного простатита является тусклость оргазма. В результате снижения половой активности половые акты становятся редкими, а отсюда из-за нарастания явлений отека ткани простаты и сдавления простатической части уретры возникает главный признак – затруднение мочеиспускания в первой половине суток. Выделяющийся при массаже секрет простаты содержит большое количество лейкоцитов и невыделившихся наружу лецитиновых зерен. Однако после одного-двух сеансов массажа они исчезают.

Как уже отмечалось, хронический простатит нередко приобретает затяжное, упорное течение. С простатитом часто сочетается воспаление семенных пузырьков (везикулит). Субъективные признаки в этом случае – зуд и жжение в уретре, боль в конце акта мочеиспускания. Больные жалуются на повышенную половую возбудимость, частые поллюции и эрекции, болезненные эякуляции. Возможны терминальная гематурия, а также гной и кровь в сперме. При трансректальном пальпаторном исследовании семенные пузырьки определяются в виде продолговатых болезненных образований. Часто клинические признаки везикулита завуалированы симптомами заднего уретрита, простатита или эпидидимита.

При хронических простатитах развиваются существенные изменения биохимических процессов, приводящие к нестабильности мембран клетки. Снижение интенсивности окислительных процессов, дыхательного коэффициента, окислительно-восстановительного потенциала ведут к изменению свойств секрета, нарушению секреторной и барьерной функций железы.

Вследствие повреждения лизосом клеток простаты высвобождается большое количество протеаз, катепсинов и ферментов гликолиза. Активация протеолиза и гликолиза влечет освобождение большого количества жирных кислот цикла Кребса, молочной кислоты, полипептидов, отдельных аминокислот и повышение содержания свободных ионов. Высказывается предположение, что изменение фосфолипидного обмена возникает в результате активации нейтрофильных лейкоцитов в очаге воспалительного процесса, что в итоге приводит к образованию свободных радикалов кислорода, инициирующих пероксидацию липидов, обусловливающих деструкцию клеточных мембран и тканевую альтерацию.

Снижение антиоксидантной активности секрета является наиболее ранним признаком хронического простатита. Нами при хроническом простатите констатировано существенное увеличение в крови содержания малонового диальдегида, отражающее степень интенсификации процессов перекисного окисления липидов. Как известно, отравление перекисями липидов лежит в основе прогрессирующего воспаления соединительной ткани и развития склероза. В этой связи отметим наличие у больных сильной и линейной положительной корреляционной зависимости между содержанием малонового диальдегида и возникновением осложнений простатита, таких как эпидидимит, колликулит и везикулит. Нарушение окислительно-восстановительного равновесия сопровождается подавлением антиоксидантной защиты и пентозофосфатного цикла, о чем свидетельствуют снижение уровня церулоплазмина, угнетение активности каталазы, пероксидазы и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Нарушение окислительно-восстановительного равновесия в мембранных липидах, происходящее за счет подавления антиоксидантной защиты и накопления продуктов перекисного окисления липидов в тканях, более отчетливо проявлялось при паренхиматозной форме заболевания и в фазе обострения патологического процесса.