Сергей Кашин - Кулинарная книга диабетика

Как уже было сказано выше, сахарный диабет развивается при недостаточной выработке инсулина или же полном ее прекращении. Данный гормон играет очень важную роль в обмене веществ.

К основным функциям инсулина относятся:

1. Поддержание постоянного оптимального уровня сахара в крови (от 3,33 до 5,55 ммоль/л).

2. Обеспечение переработки глюкозы и превращения ее в гликоген, откладываемый в мышцах и тканях печени (гликоген представляет собой «законсервированный» запас глюкозы).

3. Повышение естественной проницаемости клеточных стенок для молекул глюкозы.

4. Замедление разрушения молекул белков и последующее их превращение в глюкозу (процесс глюконеогенеза).

5. Регулирование белкового обмена в организме.

6. Обеспечение полноценного синтеза белковых молекул из аминокислот и их последующей транспортировки через клеточные мембраны.

7. Регулирование липидного (жирового) обмена, обеспечение образования молекул жирных кислот из веществ, являющихся продуктами углеводного обмена.

8. Торможение мобилизации жировых веществ из жировой ткани.

9. Регулирование уровня глюкозы в крови. Данная функция обеспечивается следующим образом. При повышении содержания глюкозы (гипергликемии) увеличивается объем вырабатываемого инсулина, а при снижении (гипогликемии) его выработка замедляется.

Глюкагон – это другой гормон, продуцируемый островками Лангерганса, который также принимает участие в регулировании углеводного обмена. Однако по характеру воздействия он диаметрально отличается от инсулина. Глюкагон вызывает расщепление запасов гликогена в печени, при этом образуются молекулы глюкозы. Данный гормон также обеспечивает расщепление жировых молекул в липоцитах (клетках жировой ткани).

Гормон соматостатин замедляет секрецию инсулина при гипергликемии.

Полипептиды (сложные белки) регулируют секрецию инсулина и ферментов поджелудочной железой, обеспечивают полноценный аппетит и предохраняют печень от жирового перерождения.

Помимо перечисленных выше веществ, на секрецию инсулина влияют гормоны надпочечников (адреналин, норадреналин), гормон роста (гипофизарный), глюкокортикоиды, стероиды, гормон щитовидной железы и др.

Кроме диабета I и II типа, существуют и другие разновидности данного заболевания. Например, гестационный диабет развивается во время беременности, а после родов постепенно проходит. Диабет пожилых возникает на фоне других заболеваний и обычно не является инсулинозависимым. Данный недуг также нередко сопровождает некоторые генетические аномалии.

Вероятность развития диабета наиболее велика у представителей так называемой группы риска. Например, чаще всего данный недуг диагностируют у людей, родители которых (или один из них) больны диабетом. Риск появления неблагоприятных симптомов возрастает, если при рождении пациент весил более 4,5 кг. У женщин факторами неблагополучия являются искусственное прерывание беременности и длительный прием синтетических гормонов или медикаментов диуретического действия. Кроме того, развитие диабета могут спровоцировать другие заболевания – гипертония, ожирение, поликистоз яичников, некоторые опухоли и т. п.

Как уже было сказано ранее, чаще всего врачи диагностируют диабет I типа. Он достаточно быстро прогрессирует. Первые симптомы патологии появляются при гибели 80 % β(бета)-клеток поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. Их отмирание обычно наблюдается на фоне характерных нарушений функционирования иммунной системы. Чаще всего подобные аномалии имеют генетическую основу. Если в семье хотя бы один из родственников болен диабетом, вероятность развития данного недуга у его близких составляет более 60 %. У родителей, страдающих этим заболеванием, в 30 % случаев рождаются нездоровые дети.

Для предотвращения серьезных осложнений в подобных случаях рекомендуются предварительная консультация специалистов (эндокринолога, генетика, терапевта), строгий контроль над состоянием ребенка и своевременное реагирование на появляющиеся симптомы.

Иногда ювенильный сахарный диабет развивается после проникновения в организм патогенных вирусов. Например, возбудители таких широко распространенных заболеваний, как грипп, краснуха, эпидемический паротит (свинка) и цитомегаловирус, могут непосредственно воздействовать на β(бета)-клетки поджелудочной железы, а также специфическим образом видоизменять иммунные процессы.