Array Британская ассоциация по ветеринарии - Руководство по репродукции и неонатологии собак и кошек

Root M. V., Johnston S. D. and Olson P. N. (1995) Estrous length, pregnancy rate, gestation and parturition lengths, litter size, and juvenile mortality in the domestic cat. Journal of American Animal Hospital Association, 31, 429–433.

Shille V. M. (1983) In: Current Techniques in Small Animal Surgery, ed. M. J. Bojrab, pp. 338–346. Lea and Febiger, Philadelphia.

Steinetz B. G., Goldsmith L. T., Hasan S. H. and Lust G. (1990) Diurnal variation of serum progesterone, but not relaxin, prolactin or oestradiol-17beta in the pregnant bitch. Endocrinology 127, 1057–1063.

van der Weyden G. C., Taverne M. A. M., Dieleman S. J. and Fontijne P. (1981) The intrauterine position of canine fetuses and their sequence of expulsion at birth. Journal of Small Animal Practice 22, 503–510.

van der Weyden G. C., Taverne M. A. M., Dieleman S. J., Wurth Y., Bevers M. M. and van der Oord H. A. (1989) Physiological aspects of pregnancy and parturition in the bitch. Journal of Reproduction and Fertility 39, 211–224.

Wallace M. S. (1994) Management of parturition and problems of the periparturient period of dogs and cats. Seminars in Veterinary Medicine and Surgery (Small Animal) 9, 28–37.

Verhage H. G., Baemer N. B. and Brenner R. M. (1976) Plasma levels of estradiol and progesterone in the cat during polyestrus, pregnancy and pseudopregnancy. Biology of Reproduction 14, 579–585.

Willis M. B. (1989) The inheritance of reproductive traits. In: Genetics of the Dog, ed. M. B. Willis, pp. 33–62. H. F. & G. Witherby Ltd, London.

Врожденными дефектами называют отклонения в строении или функционировании органов, уже имеющиеся в момент рождения. Такие дефекты, встречающиеся у большинства пород собак и кошек, возникают в результате патологических процессов, протекающих на тех или иных стадиях эмбрионального развития. Вопреки распространенному заблуждению они не всегда являются результатом генетических нарушений и могут быть вызваны различными факторами. Термин «врожденный» не означает «наследственный», хотя бывают патологии одновременно и врожденные, и наследственные. Многие дефекты нельзя выявить без клинического или лабораторного обследования. По оценкам, совокупность врожденных дефектов, представляющая угрозу для жизни новорожденного, встречается у 1–2 % породистых щенков. К сожалению, частота врожденных патологий определялась лишь в небольшом числе исследований.

Очевидно, что если среди животных, выращенных в одном питомнике или представляющих определенную линию разведения, наблюдается рост числа случаев проявления наследственных дефектов, то требуется исследование причин их возникновения. Для этой цели необходимо собрать семейный анамнез и провести анализ родословной. Крайне важно установить, какие из отклонений объясняются генетическими факторами и исключить носителей этих генов из племенного разведения. Однако в некоторых случаях при подозрении на генетический характер отклонения для подтверждения диагноза рекомендуется проводить контрольные вязки, позволяющие установить тип наследования и носителя дефекта. Нужно ожидать, что будут доступны генетические скриннинговые тесты, обеспечивающие идентификацию основных дефектов.

Различные формы гена, расположенного на определенном участке хромосомы, называют аллелями. Специфический участок размещения гена в хромосоме называют локусом. Термин «ген» обычно употребляют, имея в виду аллель или локус. Хотя любое животное может обладать максимум двумя разными аллелями в одном локусе, количество различных аллелей в популяции может превышать эту цифру, и в этом случае говорят, что локус обладает множественными аллелями. Передачу генов от одного поколения к другому называют наследованием.

Генетические заболевания бывают обусловлены передачей пары мутантных генов, одного мутантного гена или полигенным наследованием. Фенотипические проявления генетического дефекта могут изменяться в зависимости от внешних условий или под влиянием других генов.

Простой аутосомно-рецессивный тип наследования является наиболее распространенной схемой передачи генов. В этом случае выявление наследственных особенностей затруднено из-за того, что дефект становится очевидным только у гомозиготных особей ( аа ), получивших мутантные аллели гена от каждого из гетерозиготных ( Аа ) внешне здоровых родителей. При продолжающемся скрещивании животных-носителей признака дефект проявляется у 25 % потомков, тогда как 50 % потомков оказываются здоровыми носителями. В табл. 13.1 приведены расчетные результаты вязок носителей единственного аутосомно-рецессивного признака.

Исключив из разведения носителей дефектного гена, удается снизить частоту проявления аномалий, передающихся по рецессивному типу.