Дорожная карта по возрождению «испанки» была создана, но для реализации на практике был необходим еще один важный элемент – нужно было запустить обратный генетический процесс, заключающийся в создании так называемых «плазмид» для каждого из восьми генных сегментов вируса 1918 года. Плазмиды – это небольшие молекулы ДНК, физически обособленные от хромосом и способные к автономной репликации, то есть, самовоспроизведению.
Далее свою долю ответственности за возрождение «испанки» взяли на себя известные микробиологи Питер Палезе (запомним эту фамилию) и Адольфо Гарсия-Састре из Медицинской школы Маунт Синай в Нью-Йорке. Несколькими годами ранее Палезе смог первым использовать плазмиды в обратной генетике для получения жизнеспособных вирусов гриппа. Разработанные им методы легли в основу реконструкции вируса 1918 года. Созданные этой парой ученых плазмиды были отправлены в Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC), где был запущен официальный процесс реконструкции.
Непосредственно саму сборку вируса «испанки» в том же 2005 году, в лаборатории уровня BSL-3 CDC в Атланте, провел научный сотрудник этой организации Терренс Тампи (Terrence Tumpey). Используя дорожную карту Таубенбергера и его коллеги Энн Рид и технологию обратной генетики, он вставил полученные плазмиды в клетки почек человека и запустил процесс воссоздания вируса.
Для оценки патогенности полученного вируса первоначальные исследования провели на мышах. Одновременно, для сравнения, другие мыши были инфицированы иными вирусами гриппа. Реконструированный вирус «испанки» поразил скоростью своего копирования и распространения инфекции в мышиных легких. Например, через четыре дня после заражения количество вируса «испанки» было в 39 000 раз больше, чем в других вариантах вируса гриппа. При этом мыши с «испанкой» теряли вес и умирали, а сама летальность оказалась выше в 100 раз!
Эксперименты показали, что именно ген гемагглютинина вируса 1918 года играет главную роль в вирулентности. Когда для сравнения в вирионе его заменили геном современного вируса сезонного гриппа человека A (H1N1), известного как «A/Texas/36/91», полученный рекомбинантный вирус, в частности, не приводил к значительной потере веса и не убивал инфицированных животных.
Столь же смертоносные результаты были выявлены при заражении полученным вирусом клеток легких человека. Он размножался со скоростью в 50 000 раз больше, чем обычный вирус гриппа! Этим была доказано, что главную роль в вирулентности «испанки» играют гены поверхностных белков.
Насколько опасен оказался этот эксперимент можно понять из заявления Эрла Брауна, исследователя Университета Оттавы, специализирующегося на эволюции вирулентности гриппа: «Дайте мне 100 000 долларов и два месяца, и я смогу воссоздать это прямо здесь, в своей лаборатории. Вы не сможете отличить это от реального объекта, который был около ста лет назад. Будет ли он убивать с той же скоростью, что и в 1918 году? Вероятно». Ссылка: https://www.nytimes.com/2006/01/29/magazine/why-revive-a-deadly-flu-virus.html
Еще раз поименно назовем реконструкторов «испанки»:
Халтин (поиск темы для диссертации) – Таубенбергер и Рид (Институт патологии вооруженных сил) – Палезе и Гарсия-Састре (Медицинская школа Маунт Синай) – Тампи (CDC).
И здесь очень важное пояснение на тему роли CDC. Не надо полагать, что эта контора занимается исключительно вопросами здравоохранения. В 1994 году она признала своё прямое участие в разработке биологического оружия. Известно, что в период с 1984 по 1989 годы эта организация готовила для военных операций в Ираке такие агенты, как ботулотоксин, вирусы лихорадки Западного Нила, возбудители чумы и лихорадки Денге. То есть, это чрезвычайно квалифицированный разработчик биооружия, и его данными фактами приперли к стенке. Но сколько других аналогичных фактов остались в неизвестности? В том же самом морозильнике в Атланте на соседних полках располагаются контейнеры с вирусом натуральной оспы и другими, такими же смертоносными патогенами.
Ссылка: The Eleventh Plague: The Politics of Biological and Chemical Warfare Hardcover – December 1, 1996, by Leonard A. Cole
Кстати, сейчас Таубенбергер занимает должность старшего исследователя в отделе вирусного патогенеза и эволюции Национального института здравоохранения и является давним коллегой Энтони Фаучи, главного американского инфекциониста и иммунолога, которого некоторые микробиологи прямо называли виновным в создании лабораторного COVID-19. В феврале 2020 года, когда коронавирус еще только начал активно распространятся в США, Таубенбергер и двое его коллег отметили «тревожное сходство» между этими двумя заболеваниями: «Оба поражают легкие, оба могут распространяться тайно, без проявления симптомов у носителей, и оба имеют невероятный уровень летальности»…
Читать дальше