Николай Амосов: Эксперимент

2. Накопление «помех» — нестандартных химических веществ, попадающих извне или образующихся в результате ошибок синтеза. Помехи мешают полезным функциям. Действительно, различные микроскопические включения в клетках во множестве находят у пожилых.

3. По другим предположениям, «помехи» локализуются на молекулярном уровне в виде изменений в коллоидах, накопления неактивных «сцепленных» молекул, сильных окислителей — «гипероксидантов», «свободных радикалов».

4. Во всем виноваты нарушения в иммунной системе: она теряет способность распознавать и уничтожать нестандартные белки, появляющиеся в результате сбоев в их самообновлении.

5. Старение заложено в «регуляторах», прежде всего в эндокринной системе.

6. Гипотеза В.В. Фролькиса: первично поражаются регуляторные гены генома, в результате чего страдает регуляция клеток, а значит, и функции органов.

При чтении литературы по физиологии старения бросается в глаза отсутствие однозначности и последовательности поражения органов. Пожалуй, кроме одного — закономерное развитие климакса женщин. Все другие функции в начале старения страдают «выборочно», с большим разбросом степени поражений. По крайней мере, до 70 лет отдельные функции могут сохраняться на уровне 30–40 лет.

И еще: практически отсутствуют сведения о влиянии тренированности органов на их старение.

Тем не менее, совершенно очевидна общая тенденция: постепенное ослабление всех функций и ухудшение их реакций на внешние раздражители и регуляторные воздействия.

В1993 году меня поразили сведения о парабиозе в связи со старением, представленные киевским академиком Г. М. Бутенко.

Суть парабиоза такова. Если у двух специально подобранных мышей сделать разрезы вдоль туловища, отделить лоскуты кожи, а потом сшить мышей за кожные края, то произойдет срастание, и мы получим искусственных «сиамских близнецов». У них будет общее кровообращение, неограниченный обмен кровью, с ее белками, гормонами, эритроцитами, лейкоцитами, иммунными телами, всей другой химией.

Для изучения механизмов старения молодых мышей сшивали со старыми, а через несколько месяцев вновь разъединяли, чтобы изучить последствия парабиоза в раздельной жизни, и обнаружили поразительный факт: старые мыши не омолаживались, а молодые необратимо старели. Попытки обнаружить такими опытами «агент старения» пока ни к чему не привели.

Мои предположения о механизмах старения основаны на давно предложенной гипотезе генетической запрограммированности старости. Все живые существа функционируют по биологическим программам, которые обеспечиваются запасом некоей мифической «энергии активности X», обладающей своим «потенциалом». Снижение его знаменует этапы программ.

В начале развития, после оплодотворения яйцеклетки, имеется избыток энергии, идут интенсивный обмен веществ, рост и специализация тканей. Внешне это выражается высокой двигательной активностью. Все это является подготовкой к размножению. Второй этап — сам период размножения, продолжающийся или по «счетчику» расхода энергии X, или до определенного уровня падения ее потенциала. Третий этап — «доживание» — расходование остатков энергии, пока потенциал ее не снизится до границы жизнеобеспечения.

Впрочем, вместо энергии активации X, заложенной в каждой клетке, можно предположить и накопление некоторого «тормозного вещества У».

В то же время запрограммированность этапов старения во времени не является жесткой. Похоже, что траты энергии X или накопления вещества У находятся в зависимости от двух типов обратной связи: во-первых, от стимулирующих воздействий среды и, во-вторых, связей от мышц на регулирующие системы организма. И еще: возможно, что энергия X не только тратится, но может частично и восстанавливаться, замедляя темп реализации программы старения.

* * *

Получается, что в дееспособности личности, т. е. способности к напряжениям, к труду, участвуют как гены, отражающие индивидуальность, а также старение, так и среда.

Старение уменьшает дееспособность, снижает потребности, отраженные в регуляторах, и возможности рабочих органов. В них как бы суммируется уменьшение мотивов с утомлением.

Получается вполне логично: исчерпалась одна программа (например, размножения), от этого уменьшилась сумма мотивов, а значит, и функция. Меньше функция — меньше тренировки — больше утомления. В результате следует новое уменьшение функции. Таким образом, уменьшение дееспособности от старения идет с положительными обратными связями. То есть само себя ускоряет.