Михаил Лохов - Нестандартный, или «плохой хороший» ребенок

В настоящее время наиболее перспективной нейрофизиологической гипотезой возникновения всех психонервных расстройств является концепция так называемого устойчивого патологического состояния (УПС ), разработанная школой академика Н. П. Бехтеревой [15–21 и др.].

Исходной точкой становления концепции УПС стал вопрос о механизмах компенсации при поражениях мозга. Многочисленные факты говорили о том, что компенсация нарушений в онтогенезе имеет очень широкий диапазон. Достаточно сказать о наблюдаемом нормальном развитии однополушарных от рождения детей или детей с весьма значительными родовыми травмами головного мозга [143]. Однако с возрастом компенсаторные возможности мозга резко уменьшаются. Почему это происходит?

Современные нейрофизиологические данные показывают: мозг запрограммирован на большое число параллельных звеньев, предназначенных для выполнения одной и той же функции (двигательной, эмоциональной и т. п.). В процессе онтогенеза эта избыточность сокращается, что является целесообразным, так как уменьшает уровень шума в центральной нервной системе и повышает точность и экономичность ее работы. В конечном итоге в действии остаются только генетически запрограммированные, необходимые для жизнеобеспечения схемы, в терминологии Н. П. Бехтеревой – «жесткие» звенья всех мозговых систем. Утратившие свое значение схемы получили название « гибких» звеньев .

Потеряли ли гибкие звенья свои свойства полностью или только временно, оставаясь резервом? Полученные нейрофизиологические данные показали, что во многих случаях гибкие звенья сохраняют свои свойства. В связи с этим пришлось пересмотреть само понятие психонервного заболевания. Как правило, врач имеет дело с хроническим заболеванием, т. е. длительно протекающими процессами в центральной нервной системе. До начала лечения организм собственными силами в какой-то степени скомпенсировал патологический процесс, иначе исход болезни был бы летальным. Острая стадия болезни – стадия неустойчивого равновесия, борьбы организма за выживание, стадия дестабилизации в работе мозга и всех его систем. Хроническая стадия, напротив, характеризуется состоянием устойчивого равновесия, которое достигается, как правило, не за счет пораженных звеньев системы (погибшие нервные клетки, как известно, не восстанавливаются), а за счет формирования новых рабочих схем, использующих резервные гибкие звенья. Создается новая схема, частично компенсирующая патологию, иногда совершенно неприемлемым для выполнения второстепенных функций образом. Эта схема весьма устойчива и включает работу многих непораженных систем и структур центральной нервной системы. Такое состояние получило название устойчивого патологического состояния, так как в клинической практике имеют дело «прежде всего с проявлением гиперактивности этих структур, а не с проявлениями собственно поражения» [17, с. 78]. Например, такое известное заболевание, как паркинсонизм (или дрожательный паралич), возникает от первичной недостаточности структурных систем мозга, секретирующих медиатор дофамин. Уменьшение активности дофаминергической системы вызывает увеличение активности холинэргической системы, т. е. структур, секретирующих медиатор ацетилхолин. Таким образом, в патологический круг включаются совершенно непричастные к первоначальному дефекту структуры и системы компенсации, и для успешного лечения необходимо как повышение активности дофаминергических систем мозга, так и понижение гиперактивности холинэргических его структур. Приведенная схема является правилом и при других заболеваниях.

Так, одна из гипотез происхождения синдрома дефицита (нарушения) внимания и гиперактивности (СДВГ или СНВГ), выдвинутая еще в начале 1970-х годов, предполагает, что в основе дефицита внимания лежит низкий уровень возбуждения корковых структур головного мозга, особенно лобных его отделов [288]. Понижение уровня возбуждения, по мнению автора, вызвано повышением порога восприятия сенсорных стимулов всех модальностей. Поэтому для компенсации понижения возбуждения организм вынужден прибегать к своеобразной стимуляции коры головного мозга через двигательные центры, что и вызывает синдром гиперактивности. Позже Заметкиным (цит. по [263]) под эту гипотезу была подведена биохимическая база. Предполагается, что основой повышения порога восприятия корковых структур может быть снижение активности стволовой ретикулярной формации и некоторых других базальных образований, которые активируются норадреналином.