Е. Григорьев - Тяжелая черепно-мозговая травма - клиническая патофизиология, анестезия и интенсивная терапия

ТАБЛИЦА 1

ВЛИЯНИЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ НА ПРОДУКЦИЮ ЛИКВОРА

0 – нет влияния, ↑ – увеличение, ↓ – снижение

Рис. 2. Формирование ликвора

Объем вещества головного мозга.Объем мозга составляет 80-85 % от внутричерепного содержимого, основная часть этого объема – внутри- и внеклеточная вода – 1000-1200 мл.

Внеклеточное (экстрацеллюлярное) пространство в коре мозга, в сером веществе его ядер, в стволе мозга, в спинном мозге, в отличие от остальных органов человека, очень небольших размеров. Общий объем внеклеточного пространства головного мозга около 300 мл. Внеклеточное пространство непосредственно связано с желудочками мозга (Cseer H.F. et al., 1977, Cseer H.F. et al., 1981). Есть сведения о том, что экстрацеллюлярное пространство соединено также с лимфатической системой. Знание этих анатомических деталей позволяет четко представить пути, по которым возможен пассаж избыточной жидкости при разрешении отека мозга. Обмен между внеклеточной жидкостью и капиллярами ограничен проницаемостью гематоэнцефалического барьера.

Отек мозга – это возрастание количества внутриклеточной и/или внеклеточной жидкости, что увеличивает объем мозга и приводит к повышению внутричерепного давления. Компенсаторные механизмы естественной аутокоррекции ВЧГ при отеке мозга – уменьшение внутричерепных объемов ликвора и крови. Следствием данного процесса является дислокация структур головного мозга и следствия этого патологического процесса.

Рис. 3. Кривая объем-давление для головного мозга

Вазогенный отек.Наиболее часто встречающаяся форма отека головного мозга, характеризующаяся увеличением объема внеклеточной жидкости. Основной механизм формирования вазогенного отека – повышение проницаемости капилляров, вследствие нарушения функции гематоэнцефалического барьера. В зависимости от выраженности патологических изменений капилляров меняется состав отечной жидкости, которая представляет собой смесь плазмы крови, продуктов распада мозговой ткани и нормальной внеклеточной жидкости. Градиент давления в капиллярах создается системным артериальным давлением. Отечная жидкость распространяется в мозге за счет формирования межтканевого градиента давлений. Преимущественной зоной накопления отечной жидкости является белое вещество головного мозга.

Основными причинами повышения проницаемости капиллярного русла являются метаболические нарушения транспортных систем эндотелиальных клеток и структурные повреждения эндотелия капилляров, приводящие к нарушению межэндотелиальных связей, разрыву клеток, возрастанию пиноцитоза. Важно отметить, что объем экстрацеллюлярной жидкости в зоне повышенной капиллярной проницаемости возрастает на 50 % (Cseer H.F. et al., 1981). Очевидно, что, чем больше площадь поражения капилляров и выше в них гидростатическое давление, тем более выраженным будет увеличение объема внеклеточной жидкости.

Осмотический отек.Эта форма отека головного мозга, так же как и вазогенный отек, характеризуется увеличением объема внеклеточной жидкости. Но механизм формирования осмотического отека принципиально иной: осмолярность плазмы ниже, чем осмолярность экстра-целлюлярной жидкости, вода в соответствии с осмотическим градиентом из капилляров движется в интерстициальное пространство. Для того чтобы такой градиент сформировался, необходима сохранность функции гематоэнцефалического барьера. При нарушении ГЭБ никакого эффективного осмотического градиента быть не может. Основные причины снижения осмолярности плазмы следующие: а) чрезмерная секреция антидиуретического гормона; б) избыточное внутривенное введение гипоосмолярных растворов; в) неадекватный гемодиализ у больных с почечной недостаточностью; г) прием большого количества жидкости больными с нарушенной психикой. Перемещение жидкости из капилляров во внеклеточное пространство мозга становится клинически значимым при снижении осмолярности плазмы на 10 % от нормального уровня.

Теоретически осмотический отек головного мозга может быть следствием повышения осмолярности во внеклеточном пространстве. Такое развитие событий может быть при рассасывании внутримозговой гематомы с повышенным уровнем белка в интерстициальной жидкости (но для этого необходима сохранность гематоэнцефалического барьера).