Эрик Кандель - Расстроенная психика. Что рассказывает о нас необычный мозг

Олег Горникевич, ученый из Австрии, при аутопсии обнаружил, что в мозге людей с болезнью Паркинсона концентрация дофамина ниже (рис. 7.2) 94 . В 1967 году Джордж Котциас из Брукхейвенской национальной лаборатории в штате Нью-Йорк начал давать пациентам леводопу, чтобы возместить дефицит дофамина 95 . В первое время леводопу сочли приемлемым лекарством, но после “медового месяца” [77] Медовым месяцем называют короткий период согласия после вступления в новые отношения – например, в брак с человеком либо властью (первые недели после избрания на очень высокий пост). длиной в несколько лет она впала в немилость, потому что была эффективна, только пока в черной субстанции оставались производящие дофамин клетки. Оказалось, что по мере гибели этих нейронов благотворное действие препарата резко ослабевало, зато пациенты страдали от непроизвольных движений, называемых дискинезиями . Стала очевидной необходимость введения других методов лечения.

Одной альтернативой была операция. Первые эффективные хирургические вмешательства в ход болезни Паркинсона произвели через 150 лет после того, как Паркинсон впервые описал ее. Это сделали нейрохирурги, отчаянно желавшие помочь пациентам, которые страдали от сильного неконтролируемого тремора и скованности движений. Пользуясь в основном методом проб и ошибок, они выявляли в базальных ядрах и таламусе участки нейронных сетей, ответственные за тремор, и облегчали симптомы пациентов разрушением этих участков.

В 1970–1980 – х в понимании анатомии и физиологии двигательной системы произошел серьезный прогресс. Главный вклад в него внес Мэлон Делонг, который в те годы работал в Университете Джонса Хопкинса, а сегодня представляет Университет Эмори. Он обнаружил, что особый участок базальных ядер – субталамическое ядро — тоже богат производящими дофамин нейронами и играет важную роль в контроле движения 96 .

Пока Делонг изучал субталамическое ядро, на улицах появился новый наркотик, который дилеры прозвали синтетическим героином. Этот наркотик был загрязнен МФТП (1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином) – веществом, которое вызывает замедленность движений, тремор и мышечную ригидность, характерные для болезни Паркинсона. При вскрытии нескольких молодых людей, умерших после принятия наркотика, было установлено, что МФТП разрушает субталамическое ядро, а с ним и клетки мозга, производящие дофамин. У выживших ущерб от МФТП был необратим, но они положительно реагировали на терапию леводопой.

Затем ученые использовали МФТП для моделирования болезни Паркинсона у обезьян. Они ожидали увидеть, что разрушение производящих дофамин клеток приводит к снижению активности субталамического ядра, вызывая симптомы болезни Паркинсона. Однако, начав записывать электрические сигналы отдельных нейронов в субталамическом ядре обезьян, Делонг обнаружил нечто иное: нейроны демонстрировали аномальную активность. К его удивлению, симптомы болезни Паркинсона вызывало не снижение, а аномальное повышение активности этих нейронов.

Чтобы проверить, виновна ли эта аномальная активность в паркинсонических треморе и ригидности, Делонг разрушил субталамическое ядро в одном полушарии мозга обезьяны и положил тем самым конец аномальной активности нейронов. В 1990 году он опубликовал поразительные результаты: повреждение субталамического ядра в каком-либо полушарии мозга обезьяны с болезнью Паркинсона приводило к исчезновению тремора и мышечной ригидности в противоположной половине ее тела 97 .

Открытие Делонга подтолкнуло нейрохирурга Алима-Луи Бенаби из Университета Жозефа Фурье во французском Гренобле задуматься о применении глубокой стимуляции мозга для лечения болезни Паркинсона. Как мы видели, глубокая стимуляция мозга предполагает вживление электродов в мозг и аккумуляторного устройства в другую часть тела. Устройство посылает высокочастотные электрические импульсы в нейронную сеть – в данном случае в субталамическое ядро. Импульсы заметно инактивируют сеть – подобно тому, как это делало повреждение субталамического ядра обезьяны, – не позволяя аномальной активности мешать контролируемым движениям (рис. 7.3). Такое лечение регулируемо, а его результат обратим.

К 1990-м годам глубокая стимуляция мозга практически вытеснила все остальные хирургические вмешательства при болезни Паркинсона. Она подходит не каждому и не исцеляет больного, а лишь воздействует на симптомы. Если генератор электрических импульсов выходит из строя или разрывается контакт проводов – что, конечно, случается нечасто, – польза от лечения почти мгновенно пропадает.