Алексей Федоров - Легко на сердце. Здоровая сердечная жизнь в любом возрасте

И все же у большинства сосудистая стенка готова принять холестерин. Причина этого проста и банальна – слишком много факторов в нашей жизни влияют на нее негативно и приводят к появлению микродефектов – тех самых входных ворот для «плохого» холестерина. Прежде всего это курение. Под действием никотина сосуды сжимаются и длительно пребывают в патологическом спазме, а затем расширяются, такие «качели» раз за разом повреждают сосудистую стенку. Другой неблагоприятный фактор – повышенное давление. Объясняя пациентам его негативное влияние на сосуды, я невольно радуюсь, когда собеседник оказывается инженером. Гораздо проще рассказать ему про вред гипертонии на примере сантехники. Представьте, что ваша кровеносная система – это трубы, в которых течет вода, перемешанная с мелким песком, но иногда встречаются камешки покрупнее. Все это форменные элементы крови: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. Пока в системе рабочее давление, трубы прослужат долго. Но если оно регулярно повышается, то песок и камешки начинают царапать внутреннюю стенку труб, возникает коррозия, трубы выходят из строя гораздо раньше гарантийного срока, и вам еще повезло, если не случилось прорыва. Так же и с гипертонической болезнью – чем чаще и больше повышается давление, тем сильнее страдает эндотелий сосудов. В нем возникают микротрещины, микроразрывы, а дефект стремится тут же «залатать» естественная шпатлевка нашего организма – «плохой» холестерин. Третий негативный фактор – крупные молекулы. Если их в системе слишком много, они могут повреждать сосуды даже при нормальном давлении. Самые крупные в нашем кровотоке – глюкоза и креатинин. Именно поэтому сахарный диабет и почечная недостаточность относятся к основным факторам риска развития атеросклероза. Чем выше уровень сахара и креатинина в крови, тем быстрее прогрессирует заболевание.

Каждый год ученые находят новые причины повреждения сосудистой стенки. 20 лет назад к основным виновникам атеросклероза причислили гомоцистеин – крупную молекулу, относящуюся к аминокислотам. Его концентрация увеличивается при сидячем образе жизни, курении, а также у злоупотребляющих кофе. Доказано, что употребление более 6 чашек кофе в сутки приводит к повышению уровня гомоцистеина на 2–3 мкмоль/л. В свою очередь повышение уровня гомоцистеина на 5 мкмоль/л приводит к увеличению риска атеросклероза на 80 % у женщин и 50 % у мужчин. Но основная причина повышения гомоцистеина – почечная недостаточность. Затем в виновники атеросклероза записали хламидии. Циркуляция хламидий в крови также приводит к повреждению эндотелия и может спровоцировать отложение холестериновых бляшек. У хламидийной теории атеросклероза появились свои сторонники, поспешившие причислить микроб к основным виновникам заболевания, но скорее это лишь один из факторов в общей группе врагов нашего эндотелия.

Даже банальная вирусная инфекция, например, грипп, может вызвать обширное воспаление эндотелия сосудов и стать пусковым механизмом в развитии атеросклероза. Скорее всего именно этим можно объяснить нечастые, но все же встречающиеся в практике случаи так называемого «быстрого атеросклероза», когда еще полгода назад у пациента на коронарографии были идеальные сосуды сердца, а сегодня он поступает с инфарктом, и мы находим несколько крупных бляшек, сузивших просвет сосуда на 90 %. И все-таки чаще заболевание развивается постепенно: год за годом холестерин откладывается в поврежденную стенку сосуда, диаметр бляшки увеличивается, и в один совсем не прекрасный день она надрывается, тромбируется, и «Скорая помощь» летит по встречной полосе, пытаясь как можно быстрее доставить пациента в сосудистый центр.

Отдельная история – генетически обусловленное нарушение обмена холестерина. Считается, что на долю наследственных форм заболевания приходится до 10 % от всех случаев атеросклероза. Если нарушен один из этапов метаболизма холестерина и его отложение в сосудах происходит быстрее, заболевание дебютирует в молодом возрасте, а прогноз зависит от своевременной диагностики и начатого лечения.

Лет десять назад ко мне обратились «знакомые знакомых» (для каждого врача это огромная часть страждущих, что называется, «в нагрузку»). Молодой человек 36 лет попал в больницу по «Скорой» с диагнозом острый коронарный синдром. В то время, а тем более в небольшой областной больнице, коронарографию не проводили, и, стабилизировав состояние, его выписали, рекомендовав как можно быстрее обратиться к кардиохирургу. Войдя в пультовую и посмотрев на монитор, я обомлел – три главные артерии сердца были поражены атеросклеротическими бляшками, которые закрывали до 90 % их просвета.