Валерий Семенов - Вирусные гепатиты А, Е, В, D, С у военнослужащих

Лабораторное обследование выявляет характерные признаки цитолитического (повышение активности аланиновой аминотрансферазы (АлАТ) и в ряде случаев аспарагиновой аминотрансферазы (АсАТ), содержания железа в сыворотке крови, в более тяжелых случаях снижение протромбина, альбумина), холестатического (повышение уровня прямого билирубина, желчных кислот, холестерина, активности гаммаглютамилтранпептидазы (ГГТП), щелочной фосфатазы) и мезенхимально–воспалительного синдромов (повышение уровня α 2–, β–, γ–глобулинов, иммуноглобулинов всех классов, повышение тимоловой пробы).

Период реконвалесценции длиться от 2 до 12 месяцев; происходит постепенное исчезновение клинических, биохимических и морфологических симптомов заболевания. Фаза угасания желтухи обычно более продолжительнее, чем фаза нарастания. Она характеризуется постепенным улучшением состояния больного и восстановлением показателей функциональных печеночных тестов. Однако у ряда больных развиваются обострения, протекающие, как правило, более легко. В период реконвалесценции симптомы болезни исчезают, но длительно сохраняются астеновегетативный синдром, чувство дискомфорта в правом подреберье. У части больных возможны рецидивы с характерными клинико–биохимическими синдромами. Плотная консистенция печени, особенно правой доли, заостренный край, сохраняющиеся после исчезновения желтухи, могут свидетельствовать о переходе болезни в хроническую форму.

При остром гепатите В возбудитель инфекции выявляется уже в инкубационном периоде. HBsAg начинает обнаруживаться в продромальной стадии и достигает максимальной концентрации незадолго до наблюдаемого максимума активности трансаминаз. При неосложненном течении гепатита В HBsAg продолжает обнаруживаться в крови в течение 2–10 недель после появления симптомов заболевания. HBeAg также выявляется в пределах этого срока, однако, менее продолжительное время. Первыми из вирусспецифических антител появляются антитела к HBcAg и затем к HBeAg. У вируса гепатита В эти антигены внутренние, и антитела к ним не обладают вируснейтрализующими свойствами. Антитела к HBsAg появляются только после исчезновения самого антигена в сыворотке крови и по истечению продолжительного времени в виде «серологического окна». Следовательно, появляющиеся к HBsAg антитела не могут нейтрализовать вирус, защитить организм от его размножения в острой фазе инфекции. Они нарабатываются в протективной концентрации намного позже окончания инкубационного периода и по завершению периода высокой активности инфекции.

Острый гепатит В может протекать как с клиническими проявлениями (желтушный и безжелтушный варианты), так и без них (инаппаратный вариант). Соотношение желтушных и безжелтушных форм при ГВ составляет 1:20–1:10.

Инфицирование редким, возможно, более патогенным вирусом гепатита В или в случаях микст–инфекции вирусами гепатитов В и Д или В и С может приводить к осложнению клинического течения инфекции в виде быстро прогрессирующего особо тяжелого фульминантного гепатита В. В отличие от острого гепатита В циклического течения, фульминантный гепатит В характеризуется развитием тяжелой печеночной недостаточности с массивным гепатоцеллюлярным некрозом печени и наступлением коматозного состояния пациента в пределах 3–12 недель от начала появления симптомов болезни. Признаком развития фульминантного гепатита В является коагулопатия со снижением уровня протромбинового индекса (повышением длительности протромбинового времени):" Прогностически неблагоприятно понижение протромбинового индекса до 30% и ниже (повышение длительности протромбинового времени более 50 с).

При фульминантном гепатите развивается гастроинтестинальное кровотечение, внутрисосудистая свертываемость крови, почечная недостаточность. Клиника острой печеночной недостаточности характеризуется состоянием глубокой комы у пациента (отеком мозга), выраженным геморрагическим синдромом, гипотензией, тахикардией, нередко сокращением размеров печени и появлением «печеночного запаха» изо рта.

При фульминантном гепатите В концентрации ДНК вируса и HBsAg в большинстве случаев быстро снижаются и наблюдается появление антител к HBsAg до наступления состояния прекомы. HBeAg обнаруживается редко. Происходит его быстрая сероконверсия не только в иммуноглобулины класса М (IgM), но и класса G (IgG). Избыток антител к HBsAg приводит к образованию циркулирующих иммунных комплексов, накопление которых в печени, наравне с макрофагально–лимфоцитарной инфильтрацией, является основной причиной некровоспалительного разрушения этого органа. При этом характерным является то, что антитела к HBcAg продолжают выявляться все время.