Вячеслав Комар: Инфекционные болезни и сестринское дело

5. Каково содержание второго этапа?

6. Назовите принципы построения сестринского диагноза.

7. Перечислите мероприятия третьего этапа сестринского процесса.

8. Каков объем работы на четвертом этапе?

9. В чем заключается пятый этап сестринского процесса?

Брюшной тифипаратифы А, В– острые инфекционные заболевания, характеризующиеся бактериемией, поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника и сопровождающиеся характерной лихорадкой, явлениями общей интоксикации, увеличением печени и селезенки.

Этиология.Возбудитель брюшного тифа (Salmonella typhi) и паратифов А и В (S. paratyphi A et В) относятся к семейству кишечных бактерий, роду сальмонелл серологической группы Д.

Брюшнотифозные и паратифозные бактерии по морфологическим свойствам не отличаются друг от друга, за исключением биохимических свойств. Они имеют форму палочки, грамотрицательные, подвижные, имеют жгутики, содержат эндотоксин, хорошо растут на питательных средах, содержащих желчь. Тифопаратифозные микробы содержат соматический термостабильный О-антиген, жгутиковый термолабильный Н-антиген и поверхностный соматический термолабильный Vi-антиген.

Во внешней среде брюшнотифозные бактерии относительно устойчивы. Так, в проточной воде они сохраняются 5–10 дней, в стоячей – более месяца, в продуктах питания (мясо, сыр, масло, хлеб) – 1–2 месяца. Возбудитель хорошо переносит низкие температуры – во льду сохраняется до 60 дней. Высокая температура действует на возбудителя губительно: при кипячении он погибает мгновенно, при температуре 60 °C – через 4–5 мин. Прямые солнечные лучи и высушивание также способствуют гибели возбудителя. Под воздействием дезинфицирующих средств в обычных концентрациях (сулема в разведении 1:1000, 3 % лизол, 3 % хлорамин) возбудитель погибает в течение 2–3 мин.

Эпидемиология.Брюшной тиф, паратифы А и В – это антропонозы, и источником инфекции является больной человек и бактерионоситель, которые выделяют возбудителя во внешнюю среду с калом и мочой, реже со слюной. Выделение возбудителя от больного начинается с конца инкубационного периода и максимально выражено в разгар болезни. Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении больные с легкими формами болезни. Они могут переносить заболевание на ногах, заражая здоровых окружающих лиц. В настоящее время чаще всего источником инфекции являются бактерионосители-реконвалесценты (острые, выделяющие возбудителя до 3 месяцев, и хронические – свыше 3 месяцев) и здоровые (транзиторные) носители.

Механизм заражения – фекально-оральный. Он реализуется пищевым (алиментарным), водным и контактно-бытовым путями. В связи с этим различают пищевые (чаще молочные), водные и контактно-бытовые вспышки заболевания, которые имеют свои конкретные эпидемиологические характеристики (число заболевших, локализация, скорость распространения заболевания).

Наиболее высокая заболеваемость тифопаратифозными заболеваниями регистрируется в летне-осенний период, болеют лица преимущественно в возрасте 15–40 лет, постинфекционный иммунитет стойкий и продолжительный (15–20 лет), однако известны и случаи повторного заболевания.

Патогенез и патанатомия.Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Попадая через рот вместе с пищей, возбудитель частично погибает в желудке под воздействием соляной кислоты желудочного сока; оставшаяся часть возбудителя переходит в тонкий кишечник и внедряется в его лимфатические образования (солитарные фолликулы и их скопления – пейеровы бляшки). Далее по лимфатическим путям кишечника он попадает в регионарные (мезентериальные) лимфатические узлы.

В связи с выраженным тропизмом возбудителя брюшного тифа к лимфоидной ткани происходит его усиленное размножение с развитием воспалительного процесса (лимфаденит и лимфангиит).

После «прорыва» лимфатического барьера возбудитель проникает в кровяное русло, и развивается бактериемия, что знаменует собой начало клинических проявлений заболевания. Под влиянием бактерицидных свойств крови микробы разрушаются с высвобождением эндотоксина и развитием интоксикации.

Током крови возбудитель заносится в различные органы и ткани (лимфатические узлы, печень, селезенку, костный мозг и др.). Происходит паренхиматозная диффузия и усиленное размножение микробов. В последующем возбудитель желчными ходами и либеркюновыми железами кишечника выделяется в кишечник. При повторном попадании микробов на сенсибилизированные ранее солитарные фолликулы и пейеровы бляшки развиваются аллергические реакции по типу феномена Артюса – Сахарова.