Коллектив авторов: Клиническая патофизиология

Экссудация способствует снижению активности повреждающего агента путем разведения его, увеличения оттока лимфы и наводнения тканей плазмой, содержащей многочисленные защитные белки типа иммуноглобулинов и комплемента. Увеличение лимфатического дренажа способствует переносу повреждающего агента в регионарные лимфатические узлы, облегчая тем самым защитный иммунный ответ.

Острое воспаление характеризуется эмиграцией из крови в область повреждения воспалительных клеток: в первые 24 ч – нейтрофилов, а затем – фагоцитирующих клеток макрофагальной системы, лимфоцитов, плазматических клеток. В нормальном кровеносном сосуде клеточные элементы находятся в центральном осевом потоке. В условиях воспаления и уменьшения скорости кровотока распределение клеточных элементов нарушается. Эритроциты формируют большие агрегаты («сладж» – феномен). Лейкоциты перемещаются к периферии и вступают в контакт с эндотелием, на котором многие из них адгезируются. Важная роль в адгезии лейкоцитов отводится эндотелиально-лейкоцитарным адгезивным молекулам, которые экспрессируются на поверхности лейкоцитов, эндотелиальных клеток и макромолекулах межклеточного матрикса в очаге воспаления. Активаторами экспрессии являются БАВ – интерферон, цитокины (ИЛ-1, фактор некроза опухолей, хемотаксические факторы и др.). Под влиянием указанных медиаторов в лейкоцитах и клетках эндотелия сосудов происходят конформационные изменения мембраны, освобождаются и экспрессируются молекулы адгезии. В настоящее время известно несколько классов молекул клеточной адгезии, из них назовем два:

– селектины, опосредующие самую раннюю стадию взаимодействия лейкоцитов и сосудистой стенки, но не обеспечивающие прочного прикрепления лейкоцитов к эндотелию;

– интегрины, ответственные за поздние стадии взаимодействия лейкоцитов, тромбоцитов и эндотелия сосудов.

При недостаточном образовании селектинов и интегринов или выработке антител к мембранным рецепторам адгезивные свойства лейкоцитов снижаются, нарушается их способность к эмиграции, к накоплению лейкоцитов в очаге воспаления, к фагоцитозу. Данные обстоятельства могут способствовать обострению гнойной инфекции и развитию сепсиса.

Адгезированные нейтрофилы активно покидают кровеносные сосуды через межклеточные щели и проходят через базальную мембрану в интерстициальное пространство (эмиграция). Активная эмиграция нейтрофилов и направление их движения зависят от хемотаксических факторов комплемента С 5аи С 3а. Эритроциты попадают в воспалительную область пассивно, путем диапедеза. При тяжелых повреждениях, связанных с нарушением микроциркуляции, в очаг воспаления может попасть большое количество эритроцитов (геморрагическое воспаление). Кроме нейтрофилов и эритроцитов, в зону альтерации интенсивно эмигрируют эозинофилы и моноциты.

Для воспалительного процесса характерно динамическое взаимодействие механизмов повреждения и адаптации (защиты). Комплекс защитно-приспособительных реакций в зоне воспаления включает: явления сладжа, микротромбоз, эмболию кровеносных и лимфатических сосудов, стаз. Эти реакции повышают вязкость крови и сосудистое сопротивление, способствуют фиксации инфекционных патогенных агентов в зоне их инокуляции и препятствуют распространению инфекции из зоны альтерации.

В условиях гипоксии активируется фибропластический процесс, что способствует формированию фибропластического барьера по периферии очага воспаления.

Эмиграция в зону альтерации нейтрофилов, эозинофилов и моноцитов обеспечивает формирование гранулоцитарного и моноцитарного барьеров.

Фагоцитоз возбудителей воспалительного процесса и клеточного детрита.Образующиеся в тканях свободные радикалы и высокоактивные соединения (синглетный кислород, супероксиданион-радикал, перекись водорода, оксид азота, пероксинитрит, гипохлорид) обладают выраженным бактерицидным и бактериостатическим действием.

Активируются антимедиаторы воспаления – ферментные системы, обеспечивающие локализованное разрушение биологически активных соединений (гистаминаза, кининаза, эстеразы, ингибиторы протеаз и др.).

Активаторы противовоспалительных сигнальных молекул, антиагреганты, антикоагулянты, и фибринолитики (гепарин, антифосфолипазы, антиоксиданты, полиамины, интерлейкин-10 и др.).

Одним из важнейших механизмов защиты является фагоцитоз, в процессе которого происходит очищение зоны альтерации от продуктов распада клеток, возбудителей инфекции и подготовка поврежденных тканей к последующей репаративной регенерации.