Олег Ефремов - Холестерин – в норме! Сделайте все правильно

А вот холестерин на тот момент (как и сейчас) полезным вообще не считался. Напротив, в нем усматривали причину атеросклероза, желчнокаменной, мочекаменной болезни, инфаркта и инсульта.

С ним и так боролись, разрабатывали новые средства, анализировали результат… Одним словом, идея казалась врачам блестящей, ведь новый аспект пользы открывался в уже существующей практике.

Но на деле все оказалось наоборот. Не в том смысле, что на низком холестерине опухоли стали расти еще быстрее. Но в том, что у препаратов, помогающих снизить холестерин, обнаружились канцерогенные свойства. Они стали проявляться гораздо позже периферической невропатии и повышения риска инсульта. Поэтому канцерогенный потенциал таких веществ критики «холестериновой» теории смогли объективно оценить и доказать далеко не сразу.

О несостоятельности попыток предотвратить рак через борьбу с атеросклерозом впервые заговорили только ближе к началу 90-х гг. Точнее, заговорили открыто, на уровне научно доказуемых утверждений. До тех пор научное сообщество могло лишь объективно фиксировать и анализировать данные, поступающие от руководителей тех или иных программ. Критики «холестериновой» теории наравне с ее поборниками… А эти данные демонстрировали как раз одинаковую частоту случаев рака во всех группах – как среди участников с низким холестерином, так и среди участников с высоким.

Большую самостоятельную работу провела группа ученых из Питтсбургского университета. Они организовали сравнительный анализ результатов одновременно нескольких программ, в которых изучалось именно влияние противохолестериновой терапии на заболеваемость раком. Свои выводы они опубликовали в 1990 г., в Британском медицинском журнале. Статья называлась «Снижение концентрации холестерола и смертность: количественный обзор профилактических мероприятий» (Department of Medicine, University of Pittsburg, PA 15260. Muldoon M. F., Manuk S. B., Mattews K. A .: Lowering cholesterol concentrations and mortality: a quantitative review of primary prevention trials. BMJ. 1990 Aug 11; 301: 309–314).

Коллектив авторов – составителей статьи, как мы можем догадаться и сами, состоял полностью из ученых, относящихся к «холестериновой» теории весьма скептически. Никому другому просто не пришло бы на ум освещать такую тематику… Впрочем, едва ли этот факт мог повлиять на объективность их мнения, ведь материал для работы им предоставляли представители, так сказать, противоположного лагеря.

Группа из Питтсбургского университета искала ответы на несколько вопросов. Во-первых, она намеревалась подтвердить или опровергнуть утверждение, что избыток холестерина способен вызывать рост злокачественных опухолей. И, во-вторых, выяснить, какова реальная эффективность антихолестериновых программ в борьбе с заболеваемостью раком. В сущности, речь шла о научной проверке не просто двух взаимосвязанных теорий. Утвердительный ответ на один из вопросов автоматически означал бы правильность второго предположения. Однако сказанное чистыми цифрами и статистическими данными опровергло оба тезиса. Успешное снижение холестерина в крови испытуемых никоим образом не повлияло на долгосрочные прогнозы по заболеваемости раком среди проходивших лечение участников. И никак не сказалось на сценариях его развития у тех из них, кто им заболел.

Но это далеко не конец истории вопроса. Работа группы из Питтсбурга, напомним, завершилась и была опубликована в 1990 г. И согласно выводам авторов, лечение атеросклероза вообще никак не сказывается ни на заболеваемости раком, ни на особенностях протекания или итогах этого заболевания. Однако материал постепенно накапливался. И спустя уже пять лет у ученых появилась возможность сделать более точные выводы о том, как влияет на организм долгосрочная терапия такого рода. Ведь к тому времени большинство участников программ принимало ингибиторы холестерина более 10 лет кряду. И попытки проследить динамику заболеваемости раком среди различных групп дали куда более неожиданный результат.

Как выяснилось, число случаев злокачественных опухолей среди участников групп, принимавших терапию, было значительно выше, чем в контрольных группах, не принимавших ничего.

Как, например, произошло с испытанием EXEL. Оно планировалось как долговременное, но было закрыто досрочно. В нем в одной из групп основу противохолестериновой терапии составлял статин «Мевакор». Это был препарат нового поколения, хорошо зарекомендовавший себя в лабораторных тестах, которые только окончились. А другая группа лечилась статинами, имевшими долгую историю применения в кардиологии. Так вот, смертность от рака в группе, принимавшей новое средство, превысила смертность от него в другой группе в несколько раз. Заболевших раком оказалось более 70 % – по отношению к общему числу участников этой группы, разумеется. Исследование пришлось остановить потому, что столь высокая заболеваемость могла означать лишь одно – что новый препарат канцерогенен.