неизвестен Автор: Интеллект, Россия, Будущее - материалы студенческой конференции

с пороками развития сердечно-сосудистой системы состоит на учете 29 (14,9%) детей, из них с тетрадкой Фалло 5 (17,2%), с дефектом межжелудочковой перегородки 7 (24,1%), с дефектом межпредсердной перегородки 14 (49,4%) детей, со стенозом легочной артерии 3 (10,3%);

с пороками развития центральной нервной системы состоит на учете 10 (6%) детей, в том числе с гидроцефалией 10 (83,3%), с микроцефалией 2 (16,6%) ребенка;

пороки развития мочевой системы диагностированы у 14 (7%), из них гидронефрозом 11 (83,3%), с гипоплазией почек 3 (16,6%) ребенка;

с пороками развития желудочно-кишечного тракта состоит на учете 4 (2%) ребенка, в том числе с атрезией ануса (66,6%),с болезнью Гиршпрунга 1 (33,3%) детей;

пороками развития дыхательной системы находится на учете 4 (2%) детей, из них с гипоплазией легкого 2 (50%), аномалиями бронхиального дерева 2 (50%), детей;

с наследственными болезнями наблюдается 5 (2,5%), из них с болезнью Дауна 4 (75%), с фенилкетонурией 1 (25%).

Таким образом:

Инвалидность от ВПР по г. Ставрополю составляет 24,1%. Среди причин инвалидности от ВПР на первом месте стоят пороки развития костно-мышечной системы, на втором пороки развития органов чувств, на третьем пороки развития сердечно-сосудистой системы.

Дуюн И.А.

СГМА, каф. офтальмологии с клиникой микрохирургии глаза

Науч. руководитель: проф., д.м.н. Чредниченко Л.П.

НАШ ОПЫТ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ РАЗРАСТАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ ОЖОГАХ ОРГАНА ЗРЕНИЯ.

В настоящее время большое внимание уделяется травме органа зрения, в частности ожогам органа зрения. Степень и характер повреждения зависят от силы и характера повреждающего воздействия, а также от реактивности структур, подвергшихся воздействию и от реактивности организма в целом (В.В. Войно-Ясинский).

Чувствительность ткани роговицы к повреждающему действию обусловлено отсутствием слоя, неороговевающих клеток эпителия, которые могли бы создать механическую защиту тканей, постоянному увлажнению роговицы слезой, которая приводит к интимному контакту между роговицей и попавшей на ее поверхность химическим веществом. Имеет значение и отсутствие сосудов, так как облегчается условие для создания депопродуктов распада клеток и усложняют условия физиологического выведения и обезвреживания химического вещества. Кроме того, химическое вещество приводит к нарушению обменных процессов.

В клинике ожоговой болезни выделяют два этапа -- первичное (непосредственное) повреждение (химическое вещество, воздействию которого подвергается орган зрения); развитие основных сдвигов ожогового процесса.

На первом этапе резко нарушаются обменные процессы во всех тканях роговицы возникает дефицит аскорбиновой кислоты, рибофлавина, нуклеиновых кислот, липопротеинов, разрушаются ферменты, функция которых заключается в обеспечении дыхания, окисления и восстановления прозрачности роговицы.

На втором этапе ожогового процесса формируются характерные признаки прогрессирования ожоговой болезни. Происходит нарушение обмена веществ в роговице, некробиоз, трофические расстройства, васкуляризация, стадия рубцевания, аутоинтоксикация, аутосенсибилизация (белки роговой оболочки приобретают новые антигенные свойства).

На основании вышеизложенного можно считать, что для патогенетической терапии рационально применение всех мер, которые могли бы нормализовать трофические процессы в роговице, а также средства, которые ведут к десенсибилизации организма и подавлению его иммунологической активности.

В последние годы в КМГХ СГМА уделяется особое значение разработке методов лечения ожоговой болезни, особенно предупреждение разрасстания соединительной ткани.

Нами проанализировано на основе архивного материала за 5 лет эффективность лечения ожоговой болезни органа зрения. Если больной поступает в клинику с формировавшимся бельмом роговицы и сращением измененной в результате ожога коньюктивы век с коньюктивой глазного яблока, трихиазом век, то лечение проводится в несколько этапов -- своевременное удаление обжигающего вещества и некротизированных масс (селикогель) -- метод детоксикации, применение препаратов нормализующих обменные процессы в поврежденных тканях (лиофилизированная плазма), БАВ, которые стимулируют защитные свойства организма и активизируют регенерацию (тириоидин).

Кроме перечисленных методов в комплексе медикаментозного лечения применялись: витамины группы В внутримышечно No15, раствор аскарбиновой кислоты 5% внутримышечно No30, препарат Шинкоренко, полиглюкин, раствор альбуцида 30% в инстиляциях 4 раза в день. При выписке назначались биостимуляторы в виде подкожных иньекций торфото No30.